ПАТОГЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ТРЕМАТОД И ИХ АССОЦИАЦИЙ НА ОРГАНИЗМ ХОЗЯИНА

Цель исследования – изучить изменения гематологических показателей у спонтанно зараженных бычков при моно- и микстинвазии трематодами. Материалы и методы. Исследовали кровь зараженных гельминтами и интактных бычков в возрасте 12–16 мес. Бычков по результатам копрологических исследований по принципу аналогов разделили на 4 группы по 5 голов в каждой. Животные первой группы были спонтанно инвазированы фасциолами, второй – дикроцелиями, третьей – ассоциацией фасциол с дикроцелиями. Бычки четвертой группы служили интактным контролем. В последующем животные были подвергнуты убою, что позволило методом гельминтологического вскрытия (по К.И.Скрябину) подтвердить диагнозы. Результаты и обсуждение. Установлены изменения гематологических показателей бычков при моно- и микстинвазии трематодами. При этом достоверно отмечается уменьшение числа эритроцитов в крови на 1,4±0,31–2,77±0,2 × 1012/л, в том числе при заражении фасциолами на 23,61 %, дикроцелиями – на 18,06, а при их ассоциации – на 35,74 %. Концентрация гемоглобина значительно ниже физиологической нормы и по сравнению с показателями крови контрольных интактных животных уменьшается в 1,44–1,6 раза. В лейкограмме наблюдаются изменения, характерные для регенеративного сдвига ядра, что является показателем активации деятельности костного мозга и наличия воспалительных процессов. Это подтверждается расчетом индекса ядерного сдвига, который при заражении печеночным сосальщиком равен 0,24, что соответствует легкой степени поражения, а при наличии трематод Dicrocoelium lanceatum и ассоциации c Fasciola hepatica достигает 0,37– 0,48 и служит показателем средней степени тяжести патогенного воздействия трематод.

трематоды, ассоциация, эритроциты, гемоглобин, индекс сдвига ядра

1. Абдуллаев Х. С. Формирование паразитарной системы в организме крупного рогатого скота и меры борьбы с паразитозами в Нечерноземной зоне Российской Федерации: автореф. дис. … д-ра вет. наук. – Иваново, 2007. – C. 26–27.

2. Васильев Ю. Г., Трошин Е. И., Любимов А. И. Ветеринарная клиническая гематология. – С.–П.: Лань, 2015. – С. 165–218.

3. Волков А. Х. Методы и средства борьбы с ассоциативными инвазионными болезнями крупного рогатого скота: дис... д-ра вет. наук. – Казань, 2000. – С. 69–130.

4. Джальчинова В. Б., Чистяков Г. М. Эозинофилы и их роль в патогенезе аллергических заболеваний. // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1999. – № 5. – С. 42–45.

5. Мазихова А. М., Беккиева С. А., Юсупов А. О., Чиляев С. Ш. Влияние трематодозных инвазий на морфологический состав крови крупного рогатого скота // Вестник КрасГАУ. – 2009. – № 4. – С. 163–164.

6. Петров Ю. Ф., Абдуллаев Х. С., Мухаммедов З. Р. и др. Динамика биохимических показателей при микстинвазии крупного рогатого скота. // Уч. Зап. КГАВМ. – Казань, 2006. – Т. 184. – С. 204–210.

7. Чухлебова О. М. Фармакологическая коррекция обменных процессов у крупного рогатого скота при гельминтозах и антигельминтной терапии: автореф. дис. … канд. вет. наук. – Воронеж, 2012. – С. 11–15.

8. Bush R. K., Geller M., Busse W. W. Response to corticosteroids in the hypereosinophilic syndrom. Arch. Intern. Med 1978; 138: 1244.

9. Buttervorth A. E., Sturrock R. F. Eosinophils as mediators antibodydependent damage to schistosomula. Nature 1975; 256: 727–729.

10. Prin L., Lefebvre P., Gruart V. Polinucleare eosinophile et recepteur glucocorticoide. Rev. Allergology. 1990; 30: 2: 83–85.