НЕКОТОРЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОЙ ИММУНОСУПРЕССИИ В ПРОЦЕССЕ ХРОНИЗАЦИИ ГЕОГЕЛЬМИНТОЗОВ

Целью настоящего исследования было установление возможной связи между апоптозом иммунокомпетентных клеток, динамикой изменений в лейкоцитарной формуле периферической крови мышей, зараженных сифациозом, и развитием иммунодепрессии в ходе хронизации гельминтозного процесса.

Точные механизмы развития вторичной паразитогенной иммуносупрессии до сих пор не выяснены. Еще меньше изучен вопрос о способности антигенов гельминтов вызывать апоптоз в иммунокомпетентных клетках млекопитающих в процессе инвазии.

Материалы и методы. В эксперименте использовались 85 белых мышей со средним весом тела 18-20 г., подразделенные на следующие экспериментальные группы: 1) интактные животные (контрольная группа); 2) животные, зараженные Syphaciaobvelata(Rudolphi, 1802), Seurat,1916 из п/о Oxiurata.

В течение эксперимента мышей декапитировали через 1, 2, 3 и 6, 7, 8 недель после заражения под раушнаркозом и брали кровь из хвостовой вены. Мазки крови окрашивали по РомановскомуГимза и в них определяли лейкоцитарную формулу, а также подсчитывали количество нейтрофилов и лимфоцитов с морфологическими признаками апоптоза разной степени методом световой микроскопии. Лимфоциты выделяли разделением в градиенте плотности фиколл – верографин и затем в камере Горяева подсчитывали их общую концентрацию и доводили ее средой до концентрации 2х106 в 1 мл.

Полученные данные были статистически обработаны с использованием программ STATISTICA (версия 8.0 для Windows) и SPSS (версия 11.0).

Результаты и обсуждение. Гельминтоз в острой стадии (1, 2, 3 нед) способствовал формированию эозинофилии и снижению количества гетерофилов и лимфоцитов, существенно не изменив процентное содержание других форм лейкоцитов. В мазках крови с морфологическими признаками апоптоза в небольшом количестве наблюдались только гетерофилы и лимфоциты, как и у контрольной группы.

Таким образом, установлено, что в острой стадии инвазии происходит активизация клеточного иммунитета, выраженная в основном в форме эозинофилии и свидетельствующая о развитии гиперчувствительности.

При развитии гельминтозного процесса (сифациоза мышей) на протяжении 8 недель и перехода в хроническую стадию повышается активность апоптоза  лейкоцитов крови мышей, и это, по-видимому, является существенным звеном патогенеза гельминтозов в целом,  и развивающейся иммунодепрессии – в частности. Наиболее важная роль принадлежит апоптозу в функционировании таких иммуно-компетентных клеток, как лимфоциты и гетерофилы.

1. Бекиш В.Я., Коневалова Н.Ю., Бекиш О.-Я.Л. Метаболиты гельминтов как индукторы апоптоза клеток хозяина. // Вестник ВГМУ.Инфекционные и паразитарные болезни. 2005, -Т. 4, №2, С.80-85.

2. Бекиш В.Я. Повреждения ДНК клеток костного мозга и семенников при экспериментальном гименолепидозе. // Вестник ВГМУ. 2004. Т. 3, № 3. С. 74-81.

3. Бекиш В.Я., Дурнев А.Д. Генотоксическое и цитотоксическое воздействия метаболитов личинок токсокар на соматические и генеративные клетки хозяина. // Вестник ВГМУ. 2004. Т. 3, № 4. С. 85-89.

4. Бекиш В.Я., Дурнев А.Д. Повреждения ДНК клеток костного мозга и семенников мышей при экспериментальном трихинеллезе. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. Т. 138, № 9. С. 320-323.

5. Копанев Ю.А. Клинико-микробиологические особенности современного течения аскаридоза и энтеробиоза у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук: 03.00.07, 14.00.09. / Российская медицинская академия последипломного образования. – М., 2001. – 27 с.

6. Москалец О.В., Палеев Ф.Н., Котова А.А., Наумова Т.Е. и др. Патогенез синдрома вторичной иммунной недостаточности и подходы к его лечению // Клиническая медицина. – 2002. – Т. 80, № 11. – С. 18-23.

7. Озерецковская Н.Н. Органная патология в острой стадии тканевых гельминтозов: роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2000. – № 3. – С. 3-8.

8. Озерецковская Н.Н. Органная патология в хронической стадии тканевых гельминтозов: роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 2000. – № 4. – С. 9-14.

9. Озерецковская Н.Н. Эозинофилия крови и иммуноглобулинемия Е: особенности регуляции при гельминтозах и аллергических болезнях. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1997. – № 2. – С. 3-9.

10. Рябыкина Н. В. Исследование апоптоза клеток белой крови и изменение лейкоцитарной формулы у старых самцов мышей при действии гипогидратационного стресса и α– токоферолацетата. // Молодой ученый. — 2010. — №12. Т.1. — С. 57-59.

11. Сергиев В.П., Филатов Н.Н. Инфекционные болезни на рубеже веков. Осознание биологической угрозы. М.: Наука, 2006. 572 с.

12. Чудная Л.М., Оксиюк В.Г., Шехтер А.Г. и др. Уровень поствакцинального иммунитета к дифтерии, столбняку и полиомиелиту в зависимости от кратности прививок. // Журнал микробиологии, эпидемиологии, иммунологии. – 1991. – № 1. – С. 46-49.

13. Wilson M.S., Taylor M.D., Balic A., Finney C.A.M., Lamb J.R., Maizels R.M., Suppression of allergic airway inflammation by helminth-induced regulatory T cells. JEM. 2005. V. 202. P. 1199-1212.